INCIDENCIA DE QUERATITIS SUPERFICIAL CRONICA (PANNUS)
EN EL HOSPITAL DE PEQUEÑAS ESPECIES DE LA UNAM

Díaz de León Sánchez R.
Reyes Delgado F.

INTRODUCCIÓN

Durante el año de 1994 se presentaron en el hospital veterinario de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia de la UNAM 190 casos de diversos problemas oftalmológicos de los cuales 37 fueron diagnosticados como pannus, representando el 19.5 % del total de casos oftalmológicos reportados.

La Queratitis Superficial Crónica, Enfermedad de Uberreiter o Pannus es la vascularización subepitelial de la córnea acompañada de tejido conectivo, que se extiende por las capas superficiales del estroma corneal. En la mayoría de los casos como fenómeno secundario se produce un depósito de pigmento en el lugar de la lesión. (3,4,9,10,11,12)

OBJETIVO

Dar a conocer la fisiopatología, signología y tratamiento de la queratitis superficial crónica.

ANATOMÍA DE LA CÓRNEA.

La túnica externa del ojo consiste en la esclerótica opaca , la córnea transparente y la zona de transición se denomina limbo.
Desde el punto de vista histológico,la córnea consta de 5 capas:
1.- Película precorneal
2.- Epitelio y membrana basal (De Bowman)
3.- Estroma
4.- Membrana de Descement
5.- Endotelio
El epitelio corneal es simple y no queratinizado, de espesor variable, con el patrón básico de membrana basal,
El estroma está compuesto por fibrocitos, queratocitos, colágeno y sustancia fundamental, conformando hasta el 90% de la masa corneal. Las fibras de colágeno paralelas forman hojas entrelazadas o laminillas, el espacio regular entre estás mantiene la transparencia dorsal.
La membrana de Descement es la membrana basal del endotelio y está compuesta por filamentos colágenos extremadamente finos. Es la más elástica y resistente a traumas e infecciones.
El endotelio está compuesto por una sola capa de células poligonales. (3,5,8,11)

FISIOLOGÍA DE LA CÓRNEA.

La córnea es la superficie de refracción óptica más poderosa en el ojo y es transparente, esta transparencia corneal se fundamenta en :
a) Falta de vasos sanguíneos
b) Ausencia de pigmento
c) Control del contenido hídrico (estado de semideshidratación)
d) Superficie óptica lisa (aportada por la película precorneal)
e) Disposición de fibrillas de colágeno regular.-(3,11)

INMUNIDAD CORNEAL

Todos los tipos de reacciones inmunes celulares y humorales pueden tomar asiento en el globo ocular. La IgG es el principal anticuerpo circulante activo contra los mocroorganismos. La IgM es el anticuerpo fijador de complemento . La IgA se encuentra en las secresiones lagrimal, conjuntival y sobre las superficies mucosas, siendo la primera línea de defensa frente a infecciones bacterianas y virales. La IgE es un mediador en reacciones de hipersensibilidad.(3,11)

TIPOS DE REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD OCULAR

TIPO 1: Hipersensibilidad inmediata o anafiláctica. El Ac específico, IgE, está sobre los mastocitos y basofilos, los cuales desgranulan mediadores como histamina, prostaglandinas y serotonina. La reacción puede ser local, por ejemplo, en la conjuntiva donde puede ser denominada atopia.
TIPO 2: Hipersensibilidad citotóxica. La célula se ve cubierta con Ac (IgG, IgM) debido a los Ag de superficie, activándose el sistema de complemento y destruye la célula. Este tipo de reacción se presenta en las enfermedades autoinmunes, inmunidad tumoral y cuando los Ag virosos se ubican sobre las superficies celulares.
TIPO 3 : Hipersensibilidad por compuestos inmunes.Los complejos Ag-Ac se forman y dañan los tejidos mediante la activación del complemento y sus modificaciones inflamatorias asociadas.
TIPO 4: Hipersensibilidad mediada por células. Este tipo está mediado por linfocitos y macrófagos, es importante en el rechazo de injertos y algunos procesos autoinmunes.
TIPO 5: Hipersensibilidad estimulatoria.Los Ac circulantes causan hiperplasia en el tejido blanco.(11)

La córnea sana es avascular, por ello, los Ag internos, presentes como resultado de infección exógena, implantación traumática o trasplante, pueden alcanzar los centros linfoides sólo en concentraciones bajas y con dificultad. Los Ac humorales y los linfocitos sensibilizados tienen una dificultad similar para alcanzar estos Ag, siendo la membrana de Descement la que actúa como barrera.(3,11)

SIGNOLOGIA Y TRATAMIENTO

El pannus ocurre en perros de diferentes razas, afectando principalmente al Pastor Alemán y sus cruzas en más del 90 % de los casos, otras razas afectadas son el Pastor Belga, Gran Danés, Boxer, Collies Barbudos, Greyhound. Se ha observado en ambos sexos, pudiéndose producir la enfermedad inicialmente en individuos entre los 2 y 5 años de edad; notándose mayor incidencia a partir de los 200 metros sobre el nivel del mar, posiblemente por el aumento en la radiación ultravioleta.(1,3,4,6,7,9,10,11,12)
La enfermedad es bilateral, manifestándose clínicamente por la invasión de vasos sanguíneos y células inflamatorias mononucleares en el estroma de la córnea a nivel del limbo temporal o canto lateral, aparecen luego en el limbo nasal, creciendo los vasos sanguíneos hacia el centro de la córnea, siendo la última porción afectada la que está en la cercanía del limbo dorsal. Generalmente ambos ojos se encuentran afectados, aunque el grado de afección puede variar entre ellos; con el tiempo la vascularización y pigmentación cubren por completo ambas córneas, ocasionando la ceguera en el paciente.(1,3,4,9,10,11,12)
No se ha determinado la causa exacta de la enfermedad; se ha sugerido que existe la participación de un mecanismo inmunológico el cual produce un cambio en la naturaleza de los Ag corneales o en el sistema inmunomediado celularmente, además de que existe una alta influencia genética, lo que hace que la enfermedad se desarrolle en un individuo por reacciones propias y por influencia de factores ambientales como la luz ultravioleta.(1,3,4,6,7,9,10,11,12)
Actualmente no existe cura para esta enfermedad, sólo su control. La terapéutica esta encaminada a la preservación de la vista por medio del control del tejido invasivo.
El primer grupo terapéutico esta encaminado a la inactivación de la fase inicial del padecimiento, evitando la proliferación celular y por lo tanto la respuesta inmune. Se debe explicar al propietario que dicho tratamiento puede instaurarse de por vida y que depende de la intensidad en cada paciente y la región geográfica ya que es más fácil preservar una visión útil con terapia médica en regiones de menor altitud, lo cual es mucho más difícil en zonas a 200 m por encima del nivel del mar.(9,10)

LESIONES INICIALES:
La terapía usual consiste en corticoides tópicos, siendo los preferibles los preparados de máxima potencia a base de betametasona, dexametasona al .1%, prednisolona al .1% y fluodrocortisona. Con aplicaciones de 4 a 6 veces al día durante 3 a 4 semanas. Para el mantenimiento es suficiente la aplicación por 2 a3 veces al día. La corrección de la visión en general demanda un mínimo de 3 a 4 semanas. Debe advertise al propietario que si ocurre una infección, dolor, secreción o daño ocular, la corticoterapia debe ser suprimida.
En los casos donde se tenga la sospecha de bacterias como agentes complicantes se recomienda el uso de antibióticos como el cloranfenicol, tobramicina, gentamicina y norfloxacina.(2,3,4,9,10,11,12)

CASOS MEDIANAMENTE AVANZADOS:
En algunos casos es necesaria la inyección subconjuntival de esteroides de depó-sito con una duración de acción de 7 a 14 días.
-Depomedrol ( prednisona): 10 a 20 mg por ojo
-Betametasona: 3 mg por ojo
-Triamcinolona: 5 a 10 mg por ojo
Siendo necesaria la terapia tópica mínimo 3 veces al día, obteniéndose mejoría en los primeros 7 días. Este tratamiento puede ser eficaz por 1 a 6 meses.(3,4,9,11)
En algunas ocasiones la aplicación de ciclosporina tópica ha demostrado ser eficiente en el control de la enfermedad. Se aplica la terapia con corticoides y una vez iniciado el proceso de involución de la enfermedad se puede aplicar una solución de ciclosporina al 2%, 3 a 4 veces al día.
Una vez controlada la enfermedad, el tratamiento de mantenimiento de por vida puede ser aplicación de ciclosporina cada 48 horas y una aplicación de corticoides tópicos una vez a la semana.(1,2,9,11)
Si la terapia tópica o subconjuntival de corticoides resulta inefectiva o con un efecto mínimo se puede utilizar radiación Beta, simultánea a la aplicación de corticoides subconjuntivales y tópicos.
-Lesiones gruesas: 7500 rads por lugar de aplicación
-Lesiones delgadas: 4500 rads por lugar de aplicación.
La radiació se aplica en forma de círculos, en un ojo muy afectado pueden ser necesarios hasta 6 círculos ligeramente superpuestos. En general se observa respuesta de 3 a 6 semanas.(3,11)

El segundo grupo terapéutico son aquellos destinados a la remoción del tejido afectado, entre los que se encuentran la queratectomía superficial parcial y completa. Estas son aplicables en lesiones avanzadas que producen ceguera con mucha granulación o con deposito de pigmento en el estroma. La cirugía puede repetirse 2 a 3 veces como máximo tomamdo en cuenta que con cada queratectomía la córnea se va adelgazando y puede llegar al punto en que sea incapaz de regenerarse.(5,8,)
Otro tratamiento alterno a la cirugía es la termoqueratoplastía, esta consiste en la aplicación de alcohol al 98% sobre la córnea, esto adelgaza la capa de tejido de cicatrización, es necesario complementar con terapia tópica y subconjuntival de corticoides.(9)

DISCUSION Y CONCLUSIONES

El conocimiento de la fisiopatología de la enfermedad aunado a un diagnóstico temprano son necesarios para realizar el tratamiento adecuado.
Algo que es muy importante es hacer comprender al propietario que esta es una enfermedad de tratamiento prolongado,que unicamente se controla, no se cura y que sin su ayuda el paciente no podrá salir adelante.
Se puede concluir en base a todo lo anterior que el MVZ tiene en su haber varias opcionespara controlar el avance de esta enfermedad.

BIBLIOGRAFIA

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9.- Reyes F. Cardenas E. Apuntes inéditos. 1994.
10.-Robert S.M. Pannus in Kirk Current Veterinary Terapy. Edited by Bonagura J.D.,W.B. Saunder C.O. XII Th Ed. USA 1995
11.-Slatter D. Fundamentos de Oftalmología Veterinaria. Ed. Intermedica. 2° Ed. Argentina. 1992
12.-Stanley R.G. Superficial Stromal Keratitis in the Dog. Australian Veterinary Journal. 65 : 10. Australia 1988