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MVZ Cert. Alfonso García López
MVZ Felipe de Jesús Colón González

Control del vómito y de la anorexia: El control del vómito y la anorexia es uno de los problemas mas molestos asociado en el mantenimiento de la FRC. Aunque los niveles de gastrina se encuentran elevados, la producción de ácido gástrico no está aumentada; de cualquier modo como existe una reducción de la integridad de la barrera de la mucosa gástrica, hasta una secreción normal de ácido clorhídrico puede inducir erosión. Las toxinas urémicas que estimulan la zona medular donde se disparan los quimiorreceptores eméticos, también inducen el vómito. Además, comúnmente está presente una enterocolitis erosiva y puede prevalecer una malabsorción de mediana gravedad. La anorexia asociada a la irritación gastrointestinal y a la nausea, va acompañada de la necesidad de utilizar un alimento bajo en proteína y por lo tanto poco palatable. La comida caliente y de textura familiar es preferible a la práctica de añadir grasa de pollo para hacerla más palatable. El consumo es mayor si se alimenta con pequeñas porciones con mayor frecuencia que dos comidas bien servidas al día.

Los antagonistas de receptores H2 de histamina han surgido como los antieméticos y estimulantes del apetito más efectivos. La Cimetidina ( Tagametâ, Smith Kline & French, tabletas de 300mg) se puede administrar a dosis de 2.5-5 mg/kg.* vía oral cada 12 horas . La Ranitidina (Zantacâ , Glaxo Pharmaceuticals , tabletas de 150 y 300 mg; jarabe oral 15 mg/ml.), puede administrarse a dosis de 2mg/kg* vía oral cada 12 horas. La Ranitidina interfiere menos que la Cimetidina en el metabolismo hepático de otros medicamentos. Alternativamente, Omeprazol (Trilosecâ), a dosis de 0.7-1.0 mg/kg. vía oral una vez al día (no en gatos) puede inhibir la secreción de ácido gástrico. Los problemas de motilidad pueden ser corregidos con Metoclopramida (Reglanâ, A.H. Robins, tabletas de 5 mg y 10 mg; jarabe de 1mg/ml) administrado a dosis de 0.2 a 0.5 mg/kg.* vía oral 30 minutos antes de cada comida 3 o 4 veces al día. La Metoclopramida es un antiémetico que actúa a nivel central promoviendo el vaciamiento gástrico; aunque ésta puede disminuir ligeramente la tasa de filtración glomerular, al parecer esto no causa problemas en la mayoría de los pacientes.

Existen otros antieméticos que actúan a nivel central que pueden ser utilizados; pero teniendo mucho cuidado con las dosis, ya que pueden causar somnolencia e hipotensión. Entre los más usados está la Trimetobenzamida (Tiganâ, Beechan Laboratories, cápsulas de 100 y 250 mg , supositorios de 200 mg) administrados a dosis de 3 mg/kg. vía oral cada 8 horas (en gatos no) la Proclorperazina (Compazinaâ, Smith Kline & French, tabletas de 5 y 10 mg; cápsulas de 10, 15 y 30 mg, jarabe de 1 mg/ml proporcionadas a dosis de 0.1-0.5 mg/kg. vía oral cada 6-8 horas; y la Clorpromazina (Thorazine â, Smith Kline & French, tabletas de 10 y 25 mg; Cápsulas de 30 y 75 mg , jarabe de 2 mg/ml. a dosis de 0.25 a 5 mg/kg. vía oral cada 6-24horas.

Los antieméticos de acción central no son recomendables en tratamientos a largo plazo y la dosis puede requerir ser disminuida para evitar sedación excesiva . Los estimulantes directos del apetito tienen una utilidad limitada porque también causan sedación. El Oxazepam ( Seraxâ, Wyeth Laboratories, cápsulas de 10, 15 y 30 mg) se puede usar en gatos a dosis de 2.5 mg/gato por vía oral una vez al día. El Flurazepam (Dalmaneâ , Roche , cápsulas de 15 y 30 mg) pueden ser administradas a dosis de 0.22 a 0.44 mg /kg. oralmente cada 4 o 7 días. Diazepam (Valiumâ, Roche, tabletas de 2mg, 5mg y 10 mg) pueden ser administrados a dosis de 0.2 mg/kg. a efecto una o dos veces al día. Estas drogas causan sedación y por lo mismo son efectivos estimulantes marginales del apetito de los gatos. Su valor es cuestionable en perro azotémicos.

Consumo de agua: De ninguna manera se debe restringir el consumo de agua en pacientes urémicos; por el contrario, debe estar disponible todo el tiempo. Aunque el requerimiento exacto individual de agua es difícil de predecir, el hecho de privar a uno de estos pacientes de agua puede inducir rápidamente la deshidratación.

Consumo de proteína: En estudios experimentales, los perros con FRC que fueron alimentados con dietas bajas en proteínas se mostraron más fuertes, mas activos y con pelaje más brillantes que los perros con FRC que fueron alimentados con dietas normales. Esta mejoría se puede atribuir a la acumulación de urea; así como una variedad de metabolitos proteicos que constituyen el síndrome uréico. Las dietas bajas en proteínas administradas a perros con FRC logran reducir: la tasa de filtración glomerular, y al microscopio los cambios histológicos renales. Aunque la microscopía electrónica no muestra diferencia morfológica en los tejidos de perros alimentados con dieta baja y normal de proteína. Las dietas bajas en proteínas reducen las cargas de solutos que deben ser excretados. A medida que la osmolaridad de la orina se va corrigiendo, las dietas con proteína restringida reducen el volumen de orina y los dueños notan que la noctiuria baja o tiende a desaparecer.

Si la restricción de proteína es muy severa ocurren muchos problemas, incluyendo pérdida de peso, anemia, hipoalbuminemia, acidosis metabólica lo que trae como consecuencia que no mejore el paciente. Estos problemas no se pueden atribuir únicamente a las dietas restringidas en proteínas, porque también se encuentran severamente restringidas en fosfatos y muchos otros nutrimentos.

Se recomienda una moderada restricción de proteína para perros con una FRC moderada (creatinina< 4.5 mg/dl). Aproximadamente de 2 a 2.5 g/kg./día de proteína de alto valor biológico, como proteína de huevo y carne magra debe administrarse a esos perros. Los perros alimentados exclusivamente con proteína de huevo junto con una dieta baja en fosfatos tienden a desarrollar acidosis metabólica; así que el fosfato adicional de la carne puede ser preferible en dietas muy bajas en proteínas. Para perros con falla renal más avanzada, el consumo de proteína puede ser reducido gradualmente por debajo de 2g/kg/día, pero las dietas que contienen menos de 1.6 g/kg./día son menos exitosas y los pacientes deben ser monitoreados cuidadosamente porque pueden presentar pérdida de apetito, pérdida de peso, hipoproteinemia y anemia.

RECETA BASICA PARA PREPARAR EN CASA

Arroz 2/3 de taza (8 oz. fl.), cerca de 4.7 oz.
(De arroz seco hervido en 1 ½ tazas de agua durante 20 minutos)
Proteína 1 huevo (2oz)
Hígado 1 oz. picado en cuadritos de 1 cm
Aceite de maíz 1 cucharadita cafetera
Grasa de pollo ½ oz
Harina de hueso 2 cucharadas cafeteras
Sal ½ cucharada cafetera.

Esta ración proporciona 790 kcal de energía disponible, suficiente para mantener a un perro adulto sano de 24 libras razonablemente activo y confortable, esta dieta contiene 11.1 % de proteína, 14% de grasa y 52% de carbohidratos; y el hígado contenido en esta ración proporciona la mayoría de vitaminas y minerales traza. Si se reduce el hígado contenido en la ración de 1 a ½ onza dará como resultado la disminución del contenido de proteína a 9.8%. Si quitamos por completo el hígado contenido en la ración la proteína en una base de materia seca será de 8.3%. Las dietas bajas en proteína usadas para enfermedad renal deben contener abundante calcio y muy poco fósforo; esto se puede lograr sustituyendo piedra caliza en lugar de la harina de hueso, cambiando una de las dos cucharadas de harina de hueso que proporcionan 1.7% de calcio y 0.7% de fósforo por 2 cucharadas de piedra caliza, las cuales proporcionarán 2% de calcio y 0.2% de fósforo. Desafortunadamente la piedra caliza es menos palatable que la harina de hueso; así que puede ser necesario dejar los suplementos de calcio y fósforo fuera de la ración y administrar cápsulas de carbonato de calcio o tabletas de gluconato de calcio.

Usando la tabla 3-6 como una guía se pueden hacer ajustes y sustituciones para que la dieta sea más variada. Es importante recalcar que el consumo diario debe ser dividido en 3 o 4 porciones al día.

ALIMENTOS USADOS Y QUE DEBEN EVITARSE EN FALLA RENAL

T l P O D E A L l M E N T O PROTEINA CALORIAS
Tocino* 2 rebanadas 4.0 97
Pan tostado, 1 rebanada 2.0 60
Mantequilla, margarina, 1 cucharada 40
Pastel rebanada pequeña 2.6 130
rebanada mediana 2 x 3 x 5 “ 2.1 130
rebanada grande 3.2 120
Dulce, caramelo, 1 onza 0.8 120
chocolate, endulzado, 1 onza 2.0 140
Queso*, Cheddar 1 onza 7.1 113
Cottage 1 taza 43.0 215
Suizo, 1 onza 7.8 106
Queso crema, 1 onza 2.6 106
Cornflakes, 1 onza 2.0 96
Crema light 1 onza 50
Buñuelo 1 2.1 130
Huevo, cocido 1 7.0 120
Jarabe 1 cucharada 80
Helado 1 onza 1.2 62
Jalea 1 cucharada 60
Hígado, carne de res* 2 onzas 13.0 118
Macarrones y queso, 1 taza 17.8 460
Carne, * 1 onza
ternera, puerco, res, pollo 7.0 75
Leche, entera, 2 onzas 2.0 40
Panqué 4” diámetro 1.8 60
Rollo dulce 4 x 1 “, 50 g 4.2 160
Arroz cocido 1 taza 4.2 160
Sopas, consomé 1 taza 2.0 9
Sopa de pollo 1 taza 3.1 75
Espagueti cocido 1 taza 7.4 220
Azúcar, miel, 1 cucharada 20

*Alimentos restringidos utilizados únicamente para mejorar la palatabilidad.
El máximo de proteína permitido es 1.25 g/kg./día
El máximo de energía permitido es de 70 a 110 cal /kg./día

Mantenimiento del hiperparatiroidismo.- Una osteodistrofia renal se desarrolla en la FRC como consecuencia: del hiperparatiroidismo, la baja en la producción de la forma activa de la vitamina D3 y la acidosis metabólica. En perros jóvenes fracturas y signos clínicos obvios de osteodistrofia se presentan con frecuencia y son raros en adultos. Las anormalidades en el metabolismo del calcio y del fósforo se presentan mucho antes de que puedan ser reconocidas clínicamente. A medida que la filtración glomerular disminuye, la filtración del fósforo disminuye, lo que obliga a la paratiroides a incrementar sus niveles de parathormona, lo cual disminuye la reabsorción tubular de fosfato. En la FRC la conversión de 25(OH)D3 a la forma activa de vitamina D3, calcitrol (1,25(OH)2-D3), se encuentra reducida por la disminución en la masa renal y la hiperfosfatemia. Los reducidos niveles de calcitrol provocan una malabsorción intestinal de calcio y esto permite que la paratiroides continúe su producción de hormonas. El calcitrol inhibe la producción de RNAm . La mineralización de tejidos blandos en FRC está asociada con la hiperfosfatemia y el hiperparatiroidismo. Una vez que los niveles de fósforo exceden los 7mg/dl , es muy probable que se presente calcificación de tejidos.

Las estrategias para evitar los efectos perjudiciales del hiperparatiroidismo incluyen (1) restricción del fosfato que se absorbe vía gastrointestinal, y (2) reducir la dosis de calcitrol en el tratamiento. La absorción del fosfato puede ser limitada con una dieta baja en fosfato y ligadores de fosfatos. Restringir la absorción de fosfatos tiene muchos efectos benéficos, incluyendo una reducción de la acumulación de fosfato en el plasma, reducción de la mineralización de tejidos y reducción de las enfermedades metabólicas de los huesos, provocadas por el hiperparatiroidismo renal secundario. Una severa restricción de fosfatos empeora la excreción de ácido titulables en perros y predispone a la acidosis metabólica. En la mayoría de los casos, las dietas bajas en proteína también son bajas en fosfatos, así que la restricción de uno implica la restricción de los dos. La meta es reducir el sulfato sérico a menos de 6mg/dl. Si la dieta restringida en fosfato falla en reducir el fosfato sérico al nivel deseado, ligadores de fosfato como el hidróxido de aluminio o el carbonato de aluminio se pueden administrar vía oral. Los ligadores del fosfato se deben administrar con los alimentos y solo son efectivos cuando se dan con una dieta baja en fosfato. Aunque al parecer la suspensión líquida de estas sales (ALternaGELâ Liquid, Stuart Pharmaceuticals, 600 mg/5ml, Basaljelâ extra strength liquid, Wyeth-Ayerst Laboratories, 1000mg/5ml) parece ser más efectiva, a los perros les disgusta su sabor y textura, y los propietarios pueden tener más éxito con las tabletas de hidróxido de aluminio (Amphojel â , Wyeth-Ayerst Laboratories, tabletas de 300 mg y de 600 mg) o cápsulas de carbonato de aluminio (Basaljelâ , Wyeth-Ayerst Laboratories equivalente a cápsulas de 500 mg Al(OH)3 ). Se sugiere una dosis de 10 a 30 mg/kg. tres veces al día monitoreando los niveles de fosfato sérico a intervalos de 10 a 14 días. Debido a que la reducción de calcio ionizado plasmático es una de las causas de hiperparatiroidismo el uso de carbonato de calcio o acetato de calcio se prefiere sobre las sales de aluminio para el control de la hiperfosfatemia y el hiperparatiroidismo en pacientes humanos urémicos. Esta forma de tratamiento combina mayor absorción del calcio con un efectivo bloqueo del fosfato gastrointestinal. Carbonato de calcio (Tumsâ, Norclif Thayer, tabletas de 500 mg) y acetato de calcio (Phos-Exâ, Vitalline Corp., tabletas de 250 mg) se les puede dar a los perros a dosis de 100 mg/kg./día inicialmente y después se puede ajustar individualmente la dosis dependiendo de la respuesta del paciente para lograr la normocalcemia y la normofosfatemia. Se requiere precaución extrema para asegurarse de que el uso de sales de calcio así como el uso de bloqueadores de fosfato no induzcan hipercalcemia y rápida mineralización de los tejidos. Los niveles séricos de calcio deben ser monitoreados con frecuencia.

Los sustitutos orales con dosis bajas de calcitrol exógeno (Rocaltrol)â Roche Laboratories, cápsulas de 0.25 mcg y 0.5 mcg) a dosis de 1.5 a 3.5 ng/kg./día inhiben directamente la producción de HPT por la glándula paratiroides, mientras que los efectos que producen sobre la absorción de calcio gastrointestinal son mínimos. De cualquier manera los niveles de fosfato sérico deben ser normales para iniciar este tratamiento. Los dueños reportan que los perros se sienten mejor dentro de las 24-48 hrs de iniciado su tratamiento. Esta estrategia es promisoria en la prevención del hiperparatiroidismo renal secundario en el perro.

Mantenimiento de la anemia.- La patogenésis de la anemia en la FRC es compleja y se debe a varios factores: 1) Reducción de la producción de eritrocitos. 2) reducción del promedio de vida de los eritrocitos y 3) pérdida de sangre. De cualquier modo la mayor causa de anemia es la reducción en la producción de eritropoyetina (Epo) . Se puede tener un hematocrito normal en un perro nefrectomizado con FRC al que se le administra Epo. Además el incremento intracelular de 2,3 DPG causado por la hiperfosfatemia y el pH plasmático reducido desvía la curva oxígeno-hemoglobina a la derecha. La sobrevida de los eritrocitos es considerablemente más corta en uremia . Al comparar la actividad de Na+K+ATPasa conduce a un inefectivo transporte del sodio fuera del eritrocito. Además recientes evidencias sugieren que el hiperparatiroidismo puede promover la entrada de Ca++ en el eritrocito, aumentando la rigidez de la membrana celular y disminuyendo el promedio de vida del eritrocito. Los pacientes urémicos tienden a sangrar de la mucosa del tracto gastrointestinal produciendo heces negruzcas. En esta pérdida de sangre está involucrado un defecto de la coagulación. Aunque esto ha sido poco estudiado en perros, en humanos la causa de este defecto de la coagulación es multifactorial: como una disminución del factor 3, baja del nivel de serotonina y ADP en las plaquetas almacenadas y un incremento endotelial en la producción de prostaciclina (PGI2 , un potente inhibidor de la agregación plaquetaria.

La anemia de la FRC es mejor tratada con alfa epoetina recombinante (Epogenâ, Amgen 2,000 U/ml y 4,000U/ml ampolletas inyectables de 1 ml). El rango sugerido de la dosis para perros en FRC es de 50 a 150 U/kg. dos o tres veces a la semana. Se debe suplementar hierro simultáneamente. Altas dosis pueden inducir policitemia y el desarrollo de una respuesta inmunológica individual a la porción del carbohidrato de la molécula de la eritropoyetina recombinante, la cual no es idéntica a Epo en el perro. Este problema ha sido observado en cerca de 20% de los pacientes tratados. Además esta droga es costosa. Antes del desarrollo de la alfa proteína, el decanoato de nandrolona (Deca-Durabolinâ, Organon, 50mg/ml , ampolletas inyectables de 2 ml) a dosis de 1.0 a 1.5 mg/kg. intramuscular semanalmente, era la mejor opción. La nandrolona solo corrige lentamente la anemia en pacientes humanos con FRC. Su eficacia nunca ha sido establecida en el perro. Se piensa que la nandrolona es capaz de estimular la producción de eritropoyetina en riñones dañados y encauzar a las células pluripotenciales de la médula ósea en la línea eritropoyética de producción. Otros anabólicos esteroides como stanozonol (Winstrolâ V, Winthrop, tableta de 2 mg e inyectable de 50 mg/ml) administrados de 1 a 4 mg por vía oral dos veces al día o 25 a 50 mg intramuscular semanalmente han sido sugeridos; aunque en pacientes humanos no han sido tan efectivos como la nandrolona. Datos recientes sugieren que en perros con FRC el stanozonol puede producir efectos benéficos en el balance de proteínas y el peso corporal.

Hipertensión y restricción de sodio.- La hipertensión en los perros con FRC no ha sido estudiada en detalle debido a la falta de un método exacto y conveniente para medir la presión. A medida que se ha hecho común el uso del Doppler ultrasónico, se ha obtenido más información; sin embargo, los resultados obtenidos por este método son subjetivos, ya que tienden a variar en un mismo paciente. Los valores normales de la presión sanguínea parecen ser de 130 a 180 mm Hg sistólica y 60 a 95 mm Hg distólica en un perro consciente. Algunos estudios han reportado una incidencia de 93% de hipertensión en perros con FRC. El grado en el cual se inicia la hipertensión y cómo contribuye a la progresión de los signos clínicos en perros con FRC es desconocida. En el hombre, numerosos cambios vasculares degenerativos han sido observados externa e internamente, y una hipertrofia ventricular con un fallo cardiaco subsecuente puede sobrevenir. En la mayoría de los casos en el hombre, la hipertensión en la FRC es debida a una sobrecarga del volumen debido a una inhabilidad para la excreción normal de sal, y una activación del sistema renina-angiotensina, lo cual provoca un incremento de la resistencia vascular y retención de sodio. Actualmente se desconocen métodos efectivos para el tratamiento de la hipertensión en perros con FRC, trabajos preliminares sugieren que el control del consumo de sodio y el uso de vasodilatadores parece tener efectos benéficos.

El consumo de sodio se debe reducir hasta en perros que no presentan hipertensión. Se ha observado que un alto consumo de sodio puede causar hipertensión y desprendimiento de retina. Una severa restricción de sodio puede resultar peligrosa porque los perros con FRC pueden tener muy limitada la capacidad renal para retener el sodio. Las dietas bajas en sodio pueden causar una reducción del volumen de FCE llevando a una reducción de la tasa de filtración glomerular, con exacerbación de la azotemia. Cuando no existe una marcada hipertensión el sodio se debe reducir a la mitad de una dieta normal (0.5 a 0.6 mg / kcal en el alimento o 30 a 45 mg / kg. de peso corporal/día). La mayoría de los pacientes urémicos se pueden manejar en un rango razonablemente amplio en cuanto a la cantidad de minerales incluidos en la dieta, como el sodio; pero los ajustes dietéticos requieren cambios exagerados en la función tubular para mantener el balance externo. Una repentina reducción en el consumo de sodio con una rápida reducción en la excreción de sodio causa un balance negativo de sodio, reducción del volumen de FCE y una reducción de la tasa de filtración glomerular, lo que puede empeorar la azotemia. Para evitar lo anterior la dieta para los perros con FRC debe ser ajustada en forma gradual. Una dieta restringida en sodio (0.5 a 0.6 mg/kcal en el alimento o de 30 a 45 mg/kg. de peso corporal/día) debe ser gradualmente implementada en un lapso de 3 a 4 semanas. Agente antihipertensivos han sido usados en perros con FRC; aunque hasta el presente no han demostrado incrementar la tasa de supervivencia ni disminuir el progreso de la FRC. El bloqueador a-prazosin (Minipressâ, Pfizer, cápsulas de 1 mg) administrado a dosis de 0.5 a 1 mg/kg. cada 12-24 horas, ha reducido consistentemente la presión en perros hipertensivos con efectos colaterales mínimos y ha sido usado en perros4 urémicos hipertensivos. Puede ser necesario hospitalizar a los pacientes durante los primeros días de iniciado el tratamiento para monitorear el efecto de la "primera dosis" - la hipotensión autolimitante y el síncope después de la primera dosis. Mientras el propanol ha probado ser útil para reducir la presión sanguínea en gatos urémicos, sus efectos en perros han sido inconsistentes. El inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ENACARDâ, Merck, tabletas de 1 mg, 2.5mg, 5mg y 10mg) puede ser administrado a dosis de 0.1 a 0.5 mg/kg.* cada 12-24 horas . Esta dosis debe ser reducida en perros con una tasa de filtración glomerular extremadamente baja y los animales tratados deben ser observados cuidadosamente por los efectos adversos como una exacerbación de la azotemia y choque. Los bloqueadores de los canales de calcio pueden ser útiles como vasodilatadores en la hipertensión; por ejemplo, Nifedipine (Adalatâ, Miles, cápsulas de 10mg y 20mg) pueden ser efectivas cuando se administran a dosis de 1-2 mg /kg.* 3 veces al día. La presión sanguínea se debe monitorear cuidadosamente. En los gatos, el bloqueador de los canales de calcio, Amlodipine dado a dosis de 6.5mg vía oral 1 o 2 veces al día es efectivo en reducir la presión sanguínea en gatos hipertensos con FRC.

Resumen del mantenimiento de la Falla Renal Crónica.- Un hemograma, un panel de química sanguínea, urianálisis y el monitoreo de la presión sanguínea, deben ser corridos si es posible antes de iniciar el tratamiento y repetidos de 3 a 4 semanas una vez iniciado. Estas mismas pruebas deben ser repetidas en forma regular ajustándose a las necesidades.

1. Dieta restringida en proteínas
Meta: NUS menor a 60-80 mg/dl
Uso: Dieta comercial baja en proteínas, dieta de preparación casera
mínima proteína 1.6 g/kg./día
mínima energía 70-110 kcal/kg./día
Estabilizar: NUS, HCO3 , albúmina

2. Control del fosfato sérico y del hiperparatiroidismo
Meta: Fósforo sérico menor a 6.5 mEq/l ; bajar los niveles séricos de
HPT.
Uso: Dieta comercial baja en fósforo, dieta de preparación casera
Cápsulas de carbonato de aluminio 10-30 mg/kg. 3 veces al día.
Calcitrol 1.5-3.5 ng/kg./día
Estabilizar: Fósforo sérico , HPT

3. Restricción de sodio y control de la presión sanguínea.
Meta: Prevenir la hipertensión , disminuir la diuresis
Uso: Dietas comerciales bajas en proteínas, dietas de preparación
casera
Dieta que proporcione 0.5-0.6 mgNa+/kcal o 30-45 mg/kg. de peso
corporal/día.
Antihipertensivos
prazosin 0.5-1mg/kg vía oral 1 o 2 veces al día
Enalapril 0.1-0.5 mg/kg.* vía oral 1 0 2 veces al día
nifedipine 1-2 mg/kg. 3 veces al día
Estabilizar: Presión sanguínea sistémica

4. Suplementación de bicarbonato
Meta: HCO3 sérico superior a 17 mM/l
Uso: Bicarbonato de sodio 8.8-10 mg/kg. 2 o 3 veces al día
Estabilizar: TCO2 sérico

5. Suplementación de multivitaminas
Uso: Vitaminas del complejo B y Vitamina C

6. Antieméticos
Meta: Prevenir el vomito
Uso: Cimetidina 2.5-5 mg/kg.* vía oral 2 veces al día
Ranitidina 2 mg/kg. vía oral 2 veces al día
Omeprazole 0.7-1.0 mg/kg. vía oral 1 vez al día (no en gatos)
Metoclopramida 0.2-0.5 mg/kg.* cada 6-8 horas vía oral o SC

7. Eritropoyéticos
Meta: Hematocrito mayor a 30
Uso: Alfa epoetina 50-150 u/kg. 2 a 3 veces por semana a efecto
Decanoato de nandrolona 1-5 mg/kg./semana
Stanozolol 25-50 mg l M semanalmente
Estabilizar: El hematocrito

8. Considerar el transplante