CARLOTTI Didier-Noël, Dip ECVD.

ESPOROTRICOSIS

Introducción

            Las micosis gomosas son infecciones de naturaleza fúngica, productoras de gomas, estas presentan pequeños nódulos o tumores que tienden a una necrosis central, supuración y ulceración10. Habitualmente, hay una lesión primaria con subsiguiente proceso de linfangitis nodular. A veces permanece como una lesión localizada sin una linfoadenitis satélite. Dentro de las micosis gomosas o ulcerogomosas se incluye a la esporotricosis.

            Conceptualmente es una micosis subcutánea, humana (ergodermatosis) y animal con características zoonóticas (sapro y/o antropozoonosis), de evolución variable, causada por un hongo saprobio (División Ascomycota, subclase Euascomycetes, orden Ophiostomatales, familia Ophiostomataceae, género Sporothrix sp.) en la naturaleza, típico de de regiones tropicales o semitropicales13. El hongo (S. schenkii) es monoespecífico y dimórfico. Vive saprobiamente en vegetales (en el suelo y restos orgánicos). Ha sido aislado de distintos vegetales, semillas de coníferas, lo que probablemente justifique su aparición en jardineros, labradores (campesinos), entrenadores de animales, floristas, hortifruticultores, semilleros  y mineros. Por los hábitos especialmente de los felinos en el sentido de cavar agujeros y cubrirlos con tierra o arena, o de afilar sus garras en trocos de árboles, es perfectamente factible que estos animales porten, incluso como hospederos sanos, el agente en sus garras, pudiendo infectar otros animales o al hombre. Además del gato, el tatu (Dasypus novemcinctus), que es una animal que esta en contacto permanente con la tierra, cava sus agujeros y galerías, se le responsabiliza de la transmisión de la esporotricosis humana24, esto fue reportado en Uruguay y Brasil.

            En los países con clima tropical, como Brasil, entre tantos otros de América del Sur, Asia y Africa, es extremadamente frecuente el relato de esporotricosis humana y animal. Entre estos, en Brasil ya se diagnosticaron casos en mulares, chimpancés, bovinos, ratas, perros y en gatos12, 24. Hasta 1997, en el caso de la esporotricosis felina, la mayor cantidad de casos descritos en un trabajo científico5, reunía ocho casos en la provincia de São Paulo (Brasil). Recientemente, en la misma región sudeste de Brasil, en Río de Janeiro, hubo una verdadera epizootia de esporotricosis felina. En el período de julio de 1998 hasta diciembre del 2001 se diagnosticaron, por el aislamientos de agente, 347 casos de esporotricosis felina.

 En cuanto a la posibilidad de transmisión de esporotricosis felina al hombre, el primer trabajo que menciona esta posibilidad, es de 1955 y fue publicado por médicos brasileros1. En la literatura internacional pueden observarse otros trabajos de transmisión 04,12,14,25,33,34 .

             La esporotricosis es mucho más frecuente entre los gatos que entre los perros. En São Paulo se diagnostica una proporción de caninos: felinos del orden de 1:30. Históricamente, el diagnosticados  en el Hospital Veterinario de la Universidade de São Paulo es de 1.5 casos por año26.

 Manifestaciones sintomáticas y lesiones

La enfermedad se manifiesta en forma cutánea (cutánea fija: felinos; caninos; cutánea-linfática: caninos y equinos; diseminada: felinos) o extracutánea (felinos). Hay una inmensa casuística de esporotricosis felina en Brasil, las manifestaciones extracutáneas mas comunes suelen ser del sistema respiratorio (estornudos o disnea),  observada en el 44,4% de los casos30.  A veces aunque raramente, se evidencia una forma extra cutánea, a nivel óseo de caninos y felinos9,11.

Felinos

Afecta a felinos que viven en casas, gatos que están en contacto con el exterior y gatos vagos, principalmente machos, con edad media de 2 a 3 años, en general sin raza26,30. Una forma de infección habitual, en orden decreciente, es a través de las peleas (71%), contacto con enfermos (22,3%) e iatrogénicamente (5,6%).

            Las lesiones tegumentarias son costrosas, sobre nódulos suaves, gomas, fistulas que drenan, ulceras y ulceras vegetantes. Se ubican en la cabeza (56,8%), especialmente en el plano nasal (28%), orejas (21,6%) y miembros toráxicos (13%). Puede involucrar las mucosas (conjuntival, nasa, oral o genital) en cerca del 35% de los gatos30.

            En general, mismo en casos avanzados, las condiciones orgánicas se mantienen inalteradas, en el 70% de la casuística. Hay relatos de infecciones asintomáticas que se mantienen hasta por 65 semanas.

            A parte de una evidente predisposición por especie, la predisposición relacionada a la inmunosupresión viral no es tan frecuente. En gatos de Río de Janeiro se evidenció serología positiva a FIV, FeLV o ambos virus, respectivamente, en 19,7%, 1,4% y 0,7% de los felinos enfermos. Los exámenes complementarios pueden demostrar la presencia de anemia, leucocitosis, neutrofilia, hiperglobulinemia e hipoalbuminemia. Existen otras alteraciones (figura 1) en la bioquímica sérica (ALT, AST, creatinina y nitrógeno ureíco).

Figura 1- Frecuencia (porcentaje de gatos afectados) de anormalidades bioquímicas séricas en 97 gatos con esporotricosis. ALT= Alanino transferasa. AST= Aspartato transaminasa

L1 – gatos con lesiones en piel en un sitio, L2 – gatos con lesiones de piel en 2 sitios, L3 – gatos con lesiones en 3 o más sitios30.

Caninos

            La esporotricosis canina se manifiesta, en la mayoría de las veces, apenas en la forma tegumentaria (cutánea fija o cutánea linfática). Se evidencian nódulos firmes, múltiples, que pueden necrosarse en el centro. A veces involuciona con áreas verrucosas, fistulizadas, exudativas. Generalmente no existen prurito o algia. En la forma cutáneo – linfática, los nódulos surgen a partir de la puerta de entrada del Sporotrix (chancro esporotricosico o esporotricoma), frecuente en uno de los dos miembros, ascendiendo por los vasos linfáticos y gradualmente originando nódulos secundarios, generando un aspecto de rosario. En la misma forma se evidencia una linfoadenomegalia. Por la relativamente baja ocurrencia de casos no se puede caracterizar epidemiológicamente la esporotricosis canina.11, 9.

Diagnóstico

            Para el establecimiento del diagnóstico hay que tener en mente la real posibilidad de su ocurrencia. En el hombre se resalta la importancia del diagnóstico diferencial entre las enfermedades que cursan con lesiones similares, por ejemplo: leismaniasis, esporotricosis, cromomicosis y tuberculosis, o el que origina la sigla LECT. La dermatología veterinaria brasilera tiene como “regla de oro”, para un diagnóstico de las lesiones ulcero – gomosas, siempre diferenciar un cuadro potencial de esporotricosis de neoplasias, criptococosis o mycobacterias (NECM).

            Un diagnóstico debe basarse en los datos obtenidos en la identificación, anamnesis, exámenes dermatológicos y complementarios “intra-vitam” o “post-mortem”.

            El citodiagnóstico (Gram, Wright, Giemsa, anticuerpos fluorescentes) permite evidenciar el agente, presente en los felinos en gran número de formas, a partir del material recolectado de las lesiones. Siempre debe realizarse un cultivo micológico, a partir de los fragmentos de lesiones o de un coagulo sanguíneo (Agar Sabouraud, Agar BHI, Medio de Fava Neto), a 25ºC a 37º C, realizando, subsecuentemente, un micro cultivo (25º C) para una caracterización del aspecto micromorfológico del hongo (conidióforos con conidios elipticos en forma de margarita o crisantemo). También se puede inocular ratón o hamster, por vía peritoneal o testicular.

            En medicina veterinaria prácticamente  no se utiliza la intradermoreacción con la  esporotriquina. En medicina humana la negatividad a la prueba de esporotriquina excluye el diagnostico de esporotricosis10. Las pruebas serológicas incluyen las reacciones de FC, aglutinación, inmunodifusión, inmunofluorescencia y ELISA10. Recientemente, se esta enfatizando una gran validez de las reacciones inmunohistoquimicas con anticuerpos policlonales contra bacilos de Calmete – Guerrin en fragmentos de biopsias 2.          

            En descripciones clínico – epidemiológica de felinos enfermos o portadores – sanos, realizados en Brasil, se he obtenido éxito en términos de aislamientos del agente de las garras (16,5 a 39,5% de los animales), de las vías aéreas (66%) y de la boca (42 a 49%) de los gatos 31,32.

            Un examen histopatológico, “intra-vitam”, a partir de lesiones tegumentarias biopsiadas, teñidas con hematoxilina – eosina, con Ácido Periódico de Schiff o por plata (Gomori o Grocott), permite la evidenciación de un cuadro de dermatitis nodular o difusa, supurativa o granulomatosa. En felinos, la presencia de formaciones granulomatosas son observadas en el 12% de los exámenes.

            Parece haber una correlación inversa entre la presencia de granulomas y evidenciación histológico del agente. Raramente, en los gatos se evidencian los cuerpos asteroides 10,30. El agente puede ser evidenciado en un 62% de los histopatológicos. Por tanto una sumatoria de hallazgos, como ausencia de cuerpos asteroides, una baja ocurrencia de granuloma y de plétora de Sporotrix confirma una alta susceptibilidad de los felinos a esta enfermedad30.

Criptococosis

            La criptococosis también es conocida como blastomicosis europea o torulosis, entre otras denominaciones, es en el hombre, fundamentalmente, una infección fúngica oportunista 10, ocurriendo en la mayoría de los casos, en pacientes inmunodeprimidos, tanto por causas infecciosas como por iatrogenia y en individuos afectados por enfermedades sistémicas (lupus eritematoso y linfomas). Entre los animales afectados se describen: aves, bovinos, equinos, felinos salvages (leopardos), monos, caninos y felinos. Estos últimos son los más afectaos por la enfermedad en todas las latitudes. En Brasil, en el Hospital Veterinario de la Universidade de São Paulo, se ha diagnosticado, históricamente, cerca de 1,6 casos/año en los últimos 12 años, en una proporción de 18:1, en pacientes felinos y caninos3.

           Contrariamente a la esporotricosis, también muy frecuente en gatos en Brasil, no es considerada como sapro u antropozoonosis22.

En 1895, Francisco Sanfelice publicó, en periódico de la Universidad de Cagliari (Italia), el primer aislamiento de agente levadurico, a partir de jugo de frutas, denominando lo Saccharomyces neoformans. Dos especies del género Cryptococcus son asociadas como agentes causantes de la enfermedad. En la 5a Conferencia Internacional sobre Cryptococcus y Criptococosis se propuso la actual nomenclatura: C. neoformans y C. gattii, que van a sustituir la clásica especie C. neoformans con dos variedades, neoformans y gattii. El complejo C. neoformans, que engloba las dos especies, se caracteriza por crecer en temperatura de 37ºC, diferindo de otras especies del género, perdiendo en tanto, su patogenicidad en temperatura sobre los 39ºC.

Característicamente, produce cápsula constituida por polisacáridos, polímeros de xilosis, manosa, ácido glucorónico, azufree, enzimas (lactasa y fosfolipasa)10. Los polisacáridos y las enzimas son fundamentales en la virulencia de levadura, protegiendola de la disecación y de los fagocitos22. Ambas especies del basidiomiceto son dimórficas. Se transforman, en condiciones especiales de laboratorio, en forma filamentosa (Filobasidiella spp). La importancia del estado perfecto es que sus esporas representan propagulos infectantes, que desencadenan la enfermedad en mamíferos, por su disposición en el tracto respiratorio. Las diferencias antigénicas de la cápsula permiten identificar cinco serotipos A, B, C, D y AD22.

Ambas especies difieren genéticamente, bioquímica, ecológica y epidemiológicamente. C. neoformans tiene distribución mundial y C.gattii está restringido a climas tropicales y subtropicales. C.neoformans, con base en serotipos, alberga como variedades:  grubii y neoformans; estas están asociadas a humanos inmunocomprometidos. La variedad grubii es bastante común en los animales de todo el mundo y especialmente en caninos y felinos brasileros. La variedad gattii tiene importancia en Australasia (Australia, Papua, Nueva Ginea), sudeste de Asia y Africa Central. Esta última tiene como reservorio natural, las flores de Eucalyptus. Este árbol, nativo de Australia, fue exportada a Brasil, México, África, Asia y EEUU (Hawai y California). En Brasil,10 también ha sido aislado de huecos de “oiti” (Moquilea tomentosa), Casia (Cassia grandis) y higuera (Ficus microcarpa).

La variedad neoformans no tiene un nicho ambiental determinado. Históricamente10, 27, esta asociada a heces (ricas de compuestos nitrogenados como creatinina, que propician el medio alcalino, hiperosmolar, favorecedor de su crecimiento), de palomas (Columba lívia), coalas (Phascolarctos cinerus) y de aves  (en Brasil: canario belga – Serinus canarius, canario da tierra - Sicalis flaveola, gallo-de-campina - Paroaria dominicana, “periquito” - Melopsittacus undulatus). En heces de palomas, protegidas del  resecamiento por la luz solar directa, sobrevive por hasta dos años.

Existen antecedentes de la coexistencia de ambas especies en huecos de arboles y en el suelo16.

Todas las descripciones brasileras de criptococosis canina y felina involucran, como agente etiológico,  C. neoformans, serotipo AD3. A su vez, C. gattii he sido aislado de casos, australianos y españoles, 29 de criptococosis en felinos, caninos, ovinos, equinos, mustélidos y marsupiales (coalas).

Predisposición y Patogenía

Tal como en medicina humana, también en medicina veterinaria, se están buscando incesantemente factores predisponentes para la instalación de la infección. En el genero humano una meningitis criptococosica esta relacionada a la infección viral (HIV) y al sarcoidosis.

Se especula que, en felinos, podría estar vinculada a infecciones por FeLV y FIV, en cuanto a los caninos la predisposición estaría ligada a erlichiosis. Sin embargo trabajos australianos, norte americanos y brasileros no confirman tal hipótesis pues la prevalencia de la infección por FIV y FeLV en gatos con criptococosis es similar a aquella  de la población normal. En Brasil, un factor predisponente, relativo a las infecciones virales felinas es poco frecuente, del orden del 10% de los casos 17.

En Brasil, hay una mayor susceptibilidad de los felinos que los caninos. Es más frecuente en gatos con más de cuatro años de edad (62%), con edad media de 63 meses, en machos (75%), de raza definida (60%) y principalmente en Siamés. En el mismo país19 son raros los casos de criptococosis canina. En E.E.U.U y Australia son los caninos, con edad media de hasta cuatro años, de razas Doberman, Dinamarques y Cocker Spaniel son los más afectados 20, 21.

El modo exacto de infección es discutido. La vía de infección más probable sería la respiratoria, por inhalación de los basidisoporoso o de las células levaduricas desecadas, pues en carnívoros, marsupiales y psitácidos, las cavidades y senos paranasales son los sitios primarios de la infección22. Un compromiso tegumentario multifocal permite una diseminación hematógena a partir del sitio primario (criptococoma), óseo (falanges) o tejidos periarticulares. Esto es contumaz en hurones y en gatos22, cuando la penetración es percutánea. En los casos en que la infección se disemina por la placa cribiforme a los bulbos y tractos olfatorios llevando a una meningoencefalitis (rarísimo en América Latina). Por la cercanía al nervio óptico puede acarrear una neuritis óptica concomitante o retinitis secundaria.

Un compromiso de la cavidad nasal caudal, con lesiones de tipo poliposas, lleva a la oclusión de las coanas con los consecuentes síntomas respiratorios. A veces ha la diseminación al oído medio a través del tubo auditivo 22. Seguramente, en la patogenía de criptocosis, el escape de defensas inmunológicas esta involucrado, siendo agravado por el uso intempestivo de drogas inmunosupresoras.

Sintomas y Lesiones

            El siguiente cuadro, presenta las manifestaciones (síntomas y signos) y lesiones de felinos y caninos con criptococosis

Cuadro1 – Manifestaciones sintomáticas y lesiones de criptococosis canina y felina8,17,22

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Respiratorio (anterior)              estornudos , secreción nasal, epistaxis,                                                                                   deformación y oclusión nasal, osteolísis, estertores,                                                     disnea, respiración bucal, tos crónica, efusión pleural

Tegumentario*                         pápulas, nódulos, ulceras, abcesos, deformación                                                                     mucotegumentaria**,

Óseo                                                   claudicación, onicomadesia,     osteonecrosis de falanges,                                                       edema digital

Nervioso                                             depresión, alteraciones de conducta, convulsiones,                                                                  parexia, ataxia, ceguera, anosmia, “head tilt”, “head                                                    pressing”

Óptico                                                Ceguera, arreflexia pupilar, corioretinitis,                                                                                 desprendimiento de retina

Otros                                                  Linfoadenomegalia, disorexia

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* Presente en el 20% de los caninos y 40% de los felinos

** ”Nariz de payaso”, “nariz de aguila”, “nariz otomano”

Diagnóstico

Para el diagnóstico de ambas enfermedades no se interponen mayores dificultades. Las manifestaciones, síntomas y lesiones son relativamente características. Hay que realizar un diagnóstico diferencial con otras enfermedades de etiología infecciosa y neoplásica.

Cuadro 2 – Diagnóstico diferencial  de criptococosis y esporotricosis canina y felina.

Enfermedad                                         Diagnóstico diferencial

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Esporotricosis                          Criptococosis, histoplasmosis, carcinoma espinocelular,                                                          granuloma por cuerpo extraño, leishmaniosis, piodermias                                                        profundas

Criptococosis                          Esporotricosis, complejo respiratorio felino, carcinoma                                                           espinocelular

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Fuera de los datos de identificación (especie, raza, edad); de anamnesis (cursos, síntomas, presencia de contactantes, lugar y tipo de criación, enfermedades de base, medicación previa), los hallazgos del examen físico y dermatológico, deben utilizarse exámenes complementarios (radiológico, tomográfico, micológico directo y cultivo, histopatológico y serológicos). Los exámenes rutinarios que propician un correcto diagnóstico son, para la esporotricosis: histopatológico (HE, PAS, Gomori, Grocott) y cultivo (Agares: Sabouraud con cicloheximida, BHI, medio de Fava Neto). Ya en la criptococosis, es posible evidenciar el agente  en citológicos de secreciones, del material aspirado de linfonódulos, lavados (nasal, broncoalveolar), teñidos por Nuevo Azul de Metileno, Gram y tinta China, en el 75% de los casos. Un cultivo de aspirados, exudados, FCS y muestras de tejidos, en Agar Sabouraud sin cicloheximida, permiten la evidenciación de rápido crecimiento. En el histopatológico (Ácido Periódico de Schiff, Gomori, Grocott, Masson – Fontana) es el procedimiento para el establecimiento del diagnóstico etiológico definitivo, principalmente cuando se recorre al Mucicarmin de Mayer, que es la coloración de elección 3, 22. Los test serológicos son bien indicados para criptococosis, detectando el antígeno capsular, por el procedimiento de aglutinación en látex, de todos los serotipos.

TERAPIA DE LA ESPOROTRICOSIS

El protocolo común para el tratamiento de la esporotricosis utiliza drogas halogenadas (yoduro de potasio o de sodio al 20% en una solución supersaturada) “per os”. Esto es extremadamente efectivo en pacientes humanos, caninos y equinos18. Dosis de 40 mg/kg  o 10 – 20 mg/kg una vez al día, “per os”, estan indicadas, respectivamente, para perros y gatos, siempre, con alimento,  crema o leche entera. El sabor metálico es extremadamente desagradable, se puede observar nausea o vómito. La intoxicación no es raro en los gatos. Aunque las referencias tradicionales acerca de  la eficacia en la esporotricosis felina, esto no válido por lo menos en Brasil. En los últimos años el protocolo de elección en el Hospital Veterinario de la FMVZ/USP es el itraconazol,  utilizado (10 mg/kg) “per os”, cada 24 horas, solo o asociado con flucitosina (40 – 60 mg/kg), “per os”, cada 24 horas. Como desventajas de este protocolo es que es necesario un tiempo  largo para recuperación (hasta 7 meses de tratamiento), y su costo28.

En algunos casos se ha recomendado terbinafina aunque no se ha establecido las dosis standars 6,28.

TERAPIA DE LA CRIPTOCOCOSIS 

                            El protocolo común es similar que para la esporotricosis felina, que es el uso aislado de itraconazol o asociado con flucitosina (5 fluorocitosina), en dosis similares a las referidas. El período de tratamiento es largo (6 a 12 meses) para garantizar el éxito, particularmente en neuroftalmopatias felina y canina3.

Recientemente, casos de necrolisis epidermica tóxica asociada con regimenes de terapias usando flucitosina en asociación con anfotericina B o trizoles fueron descritas. Fuertes evidencias circunstanciales sugieren que componentes de la flocitosina gatillan esa respuesta6. En São Paulo, los efectos secundarios no han sido observado en diversos casos tratados con esas asociaciones de drogas.

Alternativamente, se recomienda ketoconazol (perro: 5 – 15 mg/kg, cada 12 horas, PO; gato: 5-10 mg/kg, cada 12h, PO); fluoconazol (50 mg/gato/día para criptococosis nasal y dermal, y 2,5 –10 mg/kg/día para meningitis criptococal); amphoterecin – b lipid complex – ABLC (perro: 2-3 mg/kg, IV, 3 días/semana, por 9-12 tratamientos; gato: 1 mg/kg, IV, 3 días/semana por un total de 12 tratamientos) 6,7,8.

En todos los casos de criptococosis en gatos como en los perros (raros en Brasil), el uso de itraconazol (solo o en asociación con flucitosina) fue efectivo y sin efectos secundarios.

BIBLIOGRAFIA

1. ALMEIDA, F. et al. Dados estatísticos sobre a esporotricose – análise de 344 casos. Anais Brasileiros de Dermatologia e Sif. , v. 1, p. 9-12, 1955.
2. BYRD, J.; MEHREGAN, D.R.; MEHREGAN, D.A. Utility of anti-bacillus Calmette-Guerin antibodies as a screen for organisms in sporotrichoid infections. J. Am. Acad. Dermatology, v. 44, n. 2, p. 261-4, 2001.
3. CHIESA, S.C. Criptococose felina: aspectos clínico-epidemiológicos. São Paulo (Brasil), 1998. 94 p. Dissertação (Mestrado). Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade de São Paulo.
4. DUNSTAM, R.W. et al. Feline sporotrichosis: a report of five cases with transmission to humans. J. Amer. Acad. Derm. , v. 15, p. 37-45, 1986.
5. FREITAS, D.C. et al. Esporotricose em cães e gatos Rev. Faculdade de Medicina Veterinária da Universidade de São Paulo , v. 7, p. 381-7, 1965.
6. GROOTERS, A.M. Advances in antifungal therapy. In: AAVD/ACVD Meeting, 17th, New Orleans/USA. Proceedings, 2002. p. 79-83.
7. GROOTERS, A.M. Systemic mycoses with dermatologic manifestations. In: AAVD/ACVD Meeting, 17th, New Orleans/USA. Proceedings, 2002. p. 73-8.
8. JACOBS, G.J.; GREENE, C.E.; MEDLEAU, L. Criptococosis felina y canina. Waltham focus, v. 8, n. 4, p. 21-7, 1998.
9. IWASAKI, M. et al. Skeletal sporotrichosis in a dog. Comp. Anim. Pract., v. 2, n.5, p. 27-31, 1988.
10. LACAZ, C.S. et al. Tratado de micologia médica. São Paulo. SARVIER, 2002, p. 479-90.
11. LARSSON, C.E. Criptococose e esporotricose em carnívoros domésticos: aspectos clínicos e tratamento. In: Congresso Brasileiro de Medicina Veterinária, 13, Gramado-RS, 1997, Anais.
12. LARSSON, C.E. et al. Esporotricose felina: aspectos clínicos e zoonóticos. Rev. Inst. Méd. Trop. São Paulo, v. 81, p. 351-8, 1989.
13. LARSSON, C.E. Sporotrichosis. In: XXVII Congress of the World Small Animal Veterinary Association, Barcelona, Espanha, Proceedings, v.1, p. 127-8, 2002.
14. LARSSON, C.E.; OTSUKA, M.; MICHALANY, N.S. El gato como fuente de infección en la esporotricosis humana: relato de casos en São Paulo (Brasil). In: Congreso Panamericano de Ciencias Veterinárias, 15, Campo Grande, M.S.; Brasil, 1996. Anais.
15. LAZERA, M.S. et al – Isolation of both varieties of C.neoformans from saphrofytic sources in the city of Rio de Janeiro. J.Med.Vet. Mycol,. v.31, p.449-54, 1993.
16. LAZERA, M.S. et al – Possible primary ecological niche of C.neoformans. Med. Mycol, v.38, p.379-83, 2000.
17. LARSSON, C.E. - Cryptococcosis  In: 27th Congress of the WSAVA, 2002, Granada, Spain. Proceedings, 2002, v.1,p.188-9.

18.     LARSSON, C.E. Dermatozoonosis. In: CONGRESS OF THE WORLD SMALL ANIMAL VETERINARY ASSOCIATION, 23th, 1998, Buenos Aires/Argentina. Proceedings, P. 25-8.

19. LARSSON,C.E. et al -  Criptococose canina: relato de caso paulista com quadro oftalmo e dermatopático Arq. bras. Med.Vet. Zootec., v.55, n.5, p.533-8, 2003.
20. LARSSON, C.E. - Criptococose In: Simpósio Brasileiro sobre micoses animais, Porto Alegre-RS (Brasil) Anais, 2000. p. 72-7.
21. MALIK, R. et al, Cryptococcosis in dogs: a retrospective study of 20 consecutive cases: J.Med. Vet.Mycol., v.33, p.291-7, 1995.
22. MALIK, R. – Cryptococcosis in mammals. In.: Advanced CE Programme. 5th World Congress of Veterinary dermatology Vienna, Austria, Proceedings, 2004. p. 194-204.
23. MALIK, R.; MARTIN, P.; WIGNEY, D.I. Unusual dermatoses caused by or triggered by microorganisms. In: AAVD/ACVD Meeting, 17th, New Orleans/USA. Proceedings, 2002. p. 106.
24. MARQUES, S.A. et al. Esporotricose do gato doméstico (Felis catus): transmissão humana. Revista Inst. Médico Hosp. São Paulo, v. 35, p. 327-30, 1993.
25. NUSBAUM, B.P.; GULBAS, N.; HORWITZ, S.N. Sporotrichosis acquired from a cat. J. Amer. Acad. Derm. , v. 8, p. 386-91, 1983.
26. OTSUKA, M. et al. Sporotrichosis in São Paulo (Brasil): clinical and epidemiological features. Veterinary Dermatology.. v. 15, suppl. 1, p.46, 2004.
27. PASSONI, LFC – Wood, animals and human beings as reservirs for human C.neoformans infection Rev.Iberoam. Micol., v.16,p.77-81, 1999.
28. SCOTT, D.W.; MILLER JR., W.H.; GRIFFIN, C.E. In: Muller & Kirk´S Small Animal  Dermatology. 6 ed., Philadelphia, Saunders, p. 381-84, 395-400, 2001.
29. SORRELL, T.C. - Cryptococcus neoformans var. gattii. Méd.Mycol., v.139, p.155-66, 2001.
30. SCHUBACH, T.M.P et al. Evaluation of an epidemic of sporothricosis in cats: 347 cases (1998-2001). In: Estudo clínico, laboratorial e epidemiológico da esporotricose felina na região metropolitana do Rio de Janeiro. Tese (Doutorado em biologia parasitária – Instituto Oswaldo Cruz). 2003. 68 p.
31. SCHUBACH, T.M.P. et al. Sporothrix schenkii isolated from domestic cats with and without sporothricosis in Rio de Janeiro, Brasil, Mycopathologia, v. 153, p. 83-6, 2001.
32. SOUZA, L.L. Sporothrix schenckii: estudo epidemiológico em população de gatos. Dissertação (Mestrado em veterinária – Universidade Federal de Pelotas), 2001, 32p.
33. READ, S.I. & SPERLING, L.C. Feline sporotrichosis acquired from a cat. J. Amer. Acad. Derm., v. 8, p. 386-91, 1983.
34. ZAMRI-SAAD, M. et al. Feline sporotrichosis: an increasingly important zoonotic disease in Malaysia. Vet. Rec., v. 127; p. 480, 1990.

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